Le dermatiti da contatto rappresentano un’entità nosologica di frequente riscontro in ambito dermatologico e generalmente si manifestano come affezioni di natura eczematosa. Si possono individuare due diverse forme cliniche: la dermatite allergica da contatto (DAC) innescata dalla penetrazione nella cute di uno o più allergeni verso cui il paziente è sensibilizzato e la dermatite irritante da contatto (DIC), innescata da una varietà di stimoli fisici o chimici che agiscono direttamente. La dermatite allergica da contatto e quella irritante presentano analogie cliniche ed istologiche che le rendono spesso indistinguibili tra di loro.
Dermatite allergica da contatto
La DAC rappresenta una reazione di ipersensibilità ritardata che comporta l’attivazione dei linfociti T sensibilizzati verso un determinato antigene.
Gli eventi che si succedono nello sviluppo della DAC possono essere così schematizzati:
- penetrazione della barriera cornea da parte dell’allergene;
- captazione dell’antigene da parte delle cellule dendritiche;
- interazione con il sistema immune;
- risposta infiammatoria.
Le sostanze in grado di determinare dermatiti da contatto allergiche sono sostanze chimiche semplici con peso molecolare compreso tra 500 e 1000 daltons, dotate di gruppi reattivi che consentono il legame con una proteina della matrice extracellulare o della superficie cellulare formando con essa legami covalenti non reversibili, o meno frequentemente legami di trasferimento elettronico (elettrostatici). La formazione di tali legami chimici dà inizio al processo di ipersensibilità. La capacità antigenica di una sostanza è influenzata, oltre che dalla struttura chimica, anche da altri fattori come il potenziale irritante, la lipofilicità, la solubilità, la dose effettiva che rimane nel punto di induzione.
Gli apteni più comunemente causa di DAC sono i metalli (nichel, palladio,cromo, cobalto). In particolare il nichel rappresenta la causa più comune di dermatite allergica da contatto.
Due diversi studi hanno dimostrato che orecchini, collane, braccialetti, orologi da polso, bottoni metallici ed occhiali, applicati a stretto contatto di pelle sono in grado di rilasciare elevate quantità di nichel, e rappresentano le sorgenti più comuni di sensibilizzazione. Da qualche anno, per limitare la presenza del nichel negli oggetti metallici di uso comune, è entrata in vigore una normativa che riduce la quantità di nichel nelle leghe metalliche utilizzate per fabbricare oggetti di bigiotteria.
Resta ancora controverso il ruolo del nichel assunto con la dieta; mentre è rara una induzione della sensibilizzazione per via orale, è possibile, in donne già sensibilizzate, che una dieta ricca di nichel possa sia riacutizzare una precedente dermatosi che mantenere uno stato di sensibilità cronica. Gli alimenti ricchi di nichel sono: soia e latte di soia, legumi, spinaci, grano integrale, grano saraceno, cacao, datteri, mandorle, nocciole, liquirizia, lievito, ecc.
In circa il 10% dei soggetti nichel sensibili si riscontra una reazione allergica anche per i sali di palladio e questo, rende poco auspicabile l’utilizzo dell’elemento quale sostituto del nichel nelle leghe.
La fonte primaria della sensibilizzazione ai sali di cromo (bicromato di potassio) è rappresentata dall’utilizzo dell’elemento nelle concia dei pellami (scarpe), responsabili di una dermatosi localizzata ai piedi, che compare prevalentemente nella stagione estiva, quando le scarpe vengono calzate senza l’ausilio delle calze. L’origine della sensibilizzazione agli allergeni della gomma (mercaptobenzotiazolo, tiurami) sono guanti, elastici, scarpe; il rilascio viene favorito da sudore, frizioni, umidità.
Altro allergene di frequente riscontro è la parafenilendiamina, amina aromatica utilizzata per le tinture dei capelli. La dermatosi è localizzata per lo più sul volto, le orecchie, il cuoio capelluto. Rare sono le sensibilizzazioni a sostanze come glicerilmonotioglicolato, amonio per solfato contenute nei liquidi per permanenti.
I cosmetici sono i grado di provocare diverse reazioni avverse che vanno da un semplice eritema con lieve prurito, ad orticaria da contatto, a discromie cutanee, ad acne, a follicoliti, fino a rarissimi casi di effetti sistemici. I quadro clinico dipende da: tipo di prodotto utilizzato, modalità e sedi di applicazione. Il paziente tipico è una donna di 20-40 anni che presenta un moderato eritema della parte centrale del volto associato ad eritema, edema e desquamazione palpebrale. Altre sedi colpite sono volto, collo, ascelle e mani. I prodotti tipo stay on (creme idratanti, nutrienti; fondo tinta; fard; ecc:), destinati a restare sulla pelle dopo l’applicazione, causano più frequentemente reazioni rispetto a quelli rinse-off come saponi,shampoo, bagno schiuma, perché con il lavaggio diminuisce sia la concentrazione che il tempo di contatto con la cute. L’incidenza delle allergie ai cosmetici (8% nella nostra casistica) appare attualmente sottostimata. Considerando che nessuna classe di prodotti di consumo viene applicata sulla cute in quantità e frequenza pari a quella dei cosmetici, il numero delle reazioni allergiche segnalate è piuttosto bassa. Probabilmente la maggior parte dei casi sfugge per incorretta diagnosi, per mancata denuncia o perché nella maggior parte dei casi, le reazioni sono di lieve entità ed il paziente cambia cosmetico per proprio conto. Le manifestazioni allergiche cutanee da cosmetici sono dovute soprattutto alla presenza di sostanze profumate e di conservanti.
Attualmente si ritiene che il legame della sostanza “non-self” avvenga con le proteine poste sulla membrana delle cellule che presentano l’antigene, in particolare le cellule di Langherans (LC). Le LC sono in grado di processare l’antigene: questo verrebbe ingerito per pinocitosi, subirebbe una parziale degradazione non lisosomiale, ed i peptidi verrebbero esposti sulla membrana cellulare associati con le molecole HLA di classe II. Dopo il contatto con l’antigene, la cellula di Langherans migra verso i linfonodi dove entra in contatto con i linfociti T di tipo helper.
La seconda fase inizia dopo un successivo contatto dell’aptene con la cute e si manifesta dopo 24-48 ore (ipersensibilità ritardata). Le LC presentano l’immunogeno ai linfociti T già sensibilizzati, quindi dotati di recettori specifici per l’antigene, a cui fa seguito la liberazione di mediatori che scatenano ed amplificano la risposta infiammatoria.
Manifestazioni e diagnosi clinica
Le manifestazioni cliniche della DAC dipendono non solo dalle caratteristiche dell’antigene ma anche dallo stato individuale di reattività. La lesione elementare è la vescicola, ma le manifestazioni mostrano un polimorfismo evolutivo: nelle fasi acute le lesioni sono di tipo eritemato-edemato-vescicolari; mentre nelle fasi croniche sono crostose, desquamanti, con presenza di prurito, fino alle lesioni ipercheratosiche ed agli esiti acromici e pigmentari. Essi si sviluppano non solo nelle aree cutanee direttamente a contatto con l’allergene, ma nella maggior parte dei casi tendono ad estendersi oltre tale area.
La diagnosi di dermatite allergica da contatto si basa su criteri clinico-anamnestici (descrizione del lavoro eseguito; dei materiali utilizzati; uso di guanti; uso di cosmetici; hobbies; ambiente domestico; terapie praticate, regioni iniziali e successive diffusione) e sui risultati dei test allergologici (patch test; open test; test d’uso; tests intradermici; foto patch test; test di provocazione; test di arresto-ripresa).
Il danno da cosmetici potrebbe essere contenuto se si operasse uno sforzo congiunto tra produttori, medici e legislatore, teso a migliorare le conoscenze tossicologiche, e ad introdurre la obbligatorietà della pubblicazione degli ingredienti, comprese le fragrance, contenute nei vari prodotti.
Dermatite irritante da contatto
Esiste una suscettibilità individuale, probabilmente genetica, alla irritazione.
Si definisce “irritante” un agente fisico o chimico che se applicato in sufficiente concentrazione e tempo, è in grado di causare una infiammazione della cute.
Fattori favorenti sono rappresentati dalle proprietà chimico-fisiche delle sostanze contattanti come peso molecolare, pH, solubilità, concentrazione, modalità di esposizione; fattori climatico-ambientali (esposizione solare, umidità, temperatura, pressione); fattori concomitanti quali eccessivo uso di detergenti; e fattori legati all’individuo quali età, condizioni della cute al momento dell’esposizione (cute chiara, atopia). Le sostanze irritanti esercitano i loro effetti con meccanismi differenti ma in genere hanno un punto di attacco comune rappresentato dallo strato corneo sede principale della barriera cutanea : gli agenti alcalini agiscono sui lipidi dello strato corneo, gli acidi organici ed inorganici sono in grado di denaturare le proteine, gli agenti ossidanti sono sostanze citotossiche, mentre i riducenti esercitano la loro azione sulla cheratina.
Da un punto di vista clinico la dermatite irritante può essere distinta in:
- dermatite irritante acuta o irritazione primaria, dovuta a sostanze dotate di forte potere lesivo; caratterizzata, in sede di contatto, da lesioni che vanno dall’eritema, all’edema con vescicolazione, e/o bolle, alla necrosi; tali lesioni sono accompagnate da prurito ed intenso bruciore.
- dermatite acuta irritativi ad inizio ritardato.
- dermatite cumulativa da irritante. E’ la forma più comune, compare dopo giorni di esposizione minime a sostanze chimiche. La frequenza delle esposizioni appare cosi elevatala superare la capacità riparativa della cute. Clinicamente è caratterizzata da eritema, secchezza, ipercheratosi e fissurazione della cute.
La DIC è molto più frequente di quella allergica, questo dipende da alcuni fattori quali il grado di inquinamento ambientale, le procedure lavorative, la mancata adozione di adeguate misure preventive. La forma irritativa che si riscontra con maggiore frequenza è rappresentata dalla dermatite delle mani nelle casalinghe.
L’uso frequente di acqua causa uno stato di secchezza cutanea attraverso la dissoluzione e la rimozione delle sostane igroscopiche dell’epidermide che facilita la penetrazione di sostanze idrosolubili. Ai danni causati dal lavoro svolto in ambiente umido si aggiungono l’esposizione ad altri irritanti come detersivi, saponi, solventi, prodotti di pulizia, materiali abrasici, ecc, che penetrano più facilmente la cute lesa. Per le loro proprietà irritanti, dovute soprattutto alla presenza di tensioattivi, specie quelli anionici, in grado di rimuovere i lipidi dello strato corneo, estrarre aminoacidi e proteine e denaturare la cheratina, i saponi e i detergenti sono le cause principali della dermatite irritativa.
Alla irritazione in ambiente domestico possono contribuire contatti ripetuti con piante ornamentali, alimenti come aglio, cipolle, spezie varie, carni, pesci, ecc.
Ripetuti microtraumi e frizioni possono di per se creare una dermatite irritante poiché il danno cutaneo facilita l’attività sensibilizzante degli apteni e può precedere una dermatite allergica da contatto.
Terapia e misure preventive
La prevenzione primaria di una dermatite da contatto consiste nell’evitare il contatto diretto con l’allergene o con l’irritante. L’esposizione a tutti i possibili fattori irritanti sia meccanici che chimici come acqua, detersivi aggressivi, shampoo, acidi, alcali, solventi, candeggine, carne cruda, verdure fresche, dovrebbero il più possibile essere evitata. Dovrebbero essere utilizzati solo detersivi leggeri, e l’applicazione di creme emollienti più volte al di potrebbe essere di aiuto per prevenire secchezza e screpolatura della pelle. Il bagno non deve essere in genere proibito, ma può essere di aiuto specialmente se si utilizzano oli e creme emollienti dopo bagno. Guanti di cotone rivestite di plastica dovrebbero essere utilizzati quando si lavano i piatti o quando si maneggiano potenziali irritanti.
Terapia topica
- corticosteroidi
La terapia corticosteroidea topica è generalmente utilizzata per accelerare la guarigione preferendo quelli di media .o bassa potenza quando la dermatosi è localizzata al volto ed alle regioni genitali. Cortisonici in occlusione con polietilene possono essere utilizzati in particolare nell’eczema subacuto. L’utilizzo di questi farmaci è sicuramente utile nel trattamento della dermatite allergica da contatto mentre nella dermatite irritativa la loro efficacia non è completamente stabilita. I cortisonici topici riducono l’infiammazione ma, ma l’uso prolungato, rendono l’epidermide più sottile e quindi più facilmente vulnerabile ai traumi sia chimici che fisici. La funzione della barriera cutanea può essere danneggiata, pertanto questi farmaci dovrebbero essere utilizzati con cautela.
- Antimicrobici
Quando è presente una infezione secondaria può essere utile associare una terapia topica antimicrobica.
- Creme barriere
Una crema barriera ottimale dovrebbe agire come un guanto, bloccando il contatto tra l’allergene e la cute. Tuttavia, dei vari tipi di creme finora proposti, nessuna ha mostrato validità sostanziale. Non offrono in genere una buona protezione, pertanto la loro utilità non stata completamente provata.
Terapia sistemica
- corticosteroidi sistemici
Questa terapia viene utilizzata solo nelle forme acute severe e nelle forme diffuse particolarmente resistenti agli altri trattamenti. Il tipo di steroide, la via di somministrazione, il dosaggio e la durata della terapia dipendono dalla severità della dermatosi.
- Antistaminici
Gli antistaminici possono essere utilizzati per periodi più o meno prolungati allo scopo di sedare il prurito.
- Fototerapia
UV-B e PUVA terapia possono essere utili nel trattamento della dermatite da contatto. In particolare la PUVA può essere utilizzata nel trattamento della dermatite cronica delle mani.
Terapie sperimentali
I neuropeptidi intervengono come modulatori neurogeni della reazione infiammatoria e quindi sono coinvolti in alcune malattie cutanee compresa la dermatite da contatto, pertanto neropeptidi agonisti topici potrebbero rappresentare , in un immediata futuro, un approccio terapeutico della dermatite da contatto.